Marihuana, Wahrnehmung und Kognition

Hallo!

Habt ihr euch schon einmal gefragt was in eurem Gehirn passiert wenn ihr gekifft habt?! Ich habe diesen Text entdeckt welcher dieser Frage nach geht. Der Einfachheit halber habe ich den Text durch den Übersetzer gejagt. Also falls es sich komisch ließt, seht’s mir bitte nach. Unter dem Text findet ihr einen Link zum Original Text und den Textreferenzen.

Viel Spaß beim lesen!

Marihuana, Wahrnehmung und Kognition

EINLEITUNG

Marihuana ist eine gängige Droge in der heutigen Kultur. Einige behaupten, dass das Medikament grenzwertig übernatürliche Wirkungen hat. Spirituelle, bewusstseinserweiternde oder erleuchtende Effekte. Könnten diese Art von Effekten mit der Wissenschaft erklärt werden? Das werde ich versuchen. In diesem Artikel wird versucht, nicht nur die Literatur zu den subjektiven und objektiven kognitiven Wirkungen von Marihuana zu überprüfen, sondern auch Korrelationen der kognitiven Wirkungen, die sich aus seiner Beziehung zu anderen Drogen mit gemeinsamen pharmakologischen Mechanismen ergeben. Der physiologische Mechanismus der Cannabinoid-Rezeptoren, dem Hauptangriffspunkt der bekanntesten Wirkstoffe von Marihuana, CBD und THC, steht in Beziehung zu den physiologischen Mechanismen anderer Medikamente. Es gibt auch mögliche Assoziationen zu visuellen und kognitiven Täuschungen, die allgemein untersucht werden.

THC UND CBD

Derzeit sind Cannabidiol (CBD) und (THC) die am besten untersuchten Bestandteile der Marihuana-Pflanze. Dies soll nicht die lange Liste anderer biologisch aktiver Bestandteile wie CBN, CBG und eine Vielzahl unterschiedlicher Terpene wie Linalool, Pinen und Myrcen, um nur einige zu nennen, außer Acht lassen. Der Einfachheit halber konzentriert sich dieses Papier auf THC und CBD und ihre isolierten pharmakologischen Mechanismen in Bezug auf verschiedene Medikamente und psychische Störungen. THC ist als potenter CB1-Rezeptor-Agonist bekannt, während die Mechanismen von CBD eine Anandamid-Erhöhung, einen CB1-Rezeptor-Antagonismus und einen 5HT1a-Serotonin-Rezeptor-Agonismus umfassen (15). Sowohl THC als auch CBD interagieren auch mit Opioidrezeptoren und wirken als allosterische Modulatoren (15).

CB1 REZEPTOREN

Anandamid ist der endogene Ligand, der an CB1-Rezeptoren bindet (15). Die CB1-Rezeptoren bilden Heteromere mit Rezeptoren wie NMDA-Glutamat-Rezeptoren (17) und D2-Dopamin-Rezeptoren (8). Wenn CB1-Liganden als Agonisten oder Antagonisten an den CB1-Rezeptor binden, verursacht dies auch eine Reaktion von NMDAr- und D2-Rezeptoren. In dieser Hinsicht können CB1-Agonisten viele ihrer subjektiven Wirkungen über indirekte Neurotransmittersysteme wie NMDAr- und D2-Rezeptoren erzeugen. In den folgenden Abschnitten werden die Implikationen, die diese Heteromere haben, und ihre mögliche Beziehung zur schizophrenen Symptomologie erörtert.

HETEROMER

Viele Neurotransmitter-Rezeptoren bilden Verbindungen zu anderen Neurotransmitter-Systemen über Verbindungen, die als Heteromere bezeichnet werden. Zum Beispiel bilden CB1-Rezeptoren Heteromere mit NMDA-Glutamat-Rezeptoren und D2-Dopamin-Rezeptoren. Wenn THC an CB1-Rezeptoren bindet, aktiviert es auch Effekte in diesen heteromeren Systemen. Dazu gehört auch die Herunterregulierung (17). Wenn CB1-Rezeptoren eine Rezeptorendozytose durchlaufen, bei der der Rezeptor in die Zelle gezogen wird und aufgrund der Internalisierung nicht mehr binden kann. Auch die Heteromere werden herunterreguliert. Es ist bekannt, dass THC zu einer NMDA-Endozytose führt und dass die NMDA-Endozytose an den wichtigsten Theorien zur Pathologie der Schizophrenie beteiligt ist (17).

NMDA-Rezeptoren

Die Wirkungen der NMDA-Glutamat-Rezeptoren sind entscheidend für das Verständnis der Wirkungen von Marihuana. Der NMDA-Rezeptor ist an der Verarbeitung von Gedächtnis und Empfindung beteiligt. Die Blockierung des NMDA-Rezeptors ist die Funktion von Anästhetika wie Ketamin, Phencyclidin (PCP) und Lachgas. Diese Medikamente reduzieren oder blockieren sogar die Empfindung vollständig und verursachen Amnesie und sogar viele bizarre Effekte (12). PCP wurde beispielsweise in tierexperimentellen Studien verwendet, um „psychotomimetische“ Wirkungen hervorzurufen, um Schizophrenie und Psychose zu untersuchen (20). NMDA-Antagonisten erzeugen Effekte wie motorische Koordinationsstörungen, Paranoia, Taubheit, Halluzinationen und sensorische Abstumpfung oder Verlust (Anästhesie) (12).

ILLUSIONSTHEORIE

Bild1

Die Ebbinghaus-Illusion. Erscheinen die Mittelkreise gleich groß? Wenn sie gleich groß erscheinen, kann dies auf Schizophrenie hinweisen. Dies ist jedoch nicht sicher, also keine Sorge.

Es ist möglich, dass Halluzinationen sowohl durch einen Gedächtnisverlust als auch durch einen Verlust der Sinnesschärfe auftreten. Ein Verlust der Sinnesschärfe würde zu Fehlern bei der Wahrnehmungsverarbeitung führen. Gedächtnisstörungen können die Erinnerung an vertraute und übliche visuelle Themen stören, was dazu führt, dass die Person die Wahrnehmung als ungewohnt verarbeitet und möglicherweise Elemente der Beurteilung ändert. Die „Erinnerungsillusion“, in die falsche Erinnerungen implantiert werden können, zeigt einen Fall, in dem eine metakognitive Illusion existieren kann (2). Man könnte argumentieren, dass alle Illusionen eine Form der Erinnerung sind, und sie bilden sich für eine effiziente Verarbeitung. Die Verwendung von Gedächtniskonstrukten zur Bildung von Wahrnehmungen vertrauter und allgemeiner Bilder, denen wir ausgesetzt sind, wie Gesichter, Raumecken und dreidimensionale Daten, würde eine schnellere Verarbeitung und weniger Zeitaufwand für die Entschlüsselung von Daten ermöglichen, als ob sie neu wären. Die Illusion „Bewegungsnachwirkung“ tritt auf, wenn man auf eine Quelle konstanter Bewegung starrt, wobei schließlich beim Betrachten eines statischen Bildes die Wahrnehmung der Bewegung nach Beendigung der Reize fortgesetzt wird (3). Dies würde zeigen, dass die Illusion durch die Exposition gegenüber den Reizen entwickelt wird, und dies würde die kulturellen Unterschiede, die bei optischen Illusionen festgestellt werden, sinnvoll machen (10). Die Exposition gegenüber Gitterstraßen im Vergleich zu Wäldern zeigt drastisch unterschiedliche Reize, denen jede Gruppe häufig ausgesetzt ist. Illusionen sind in gewissem Sinne gedächtnisbasierte Abstraktionen, die aus Vertrautheit und der Exposition gegenüber gemeinsamen Reizen entstehen. Illusionen würden eine schnellere Verarbeitung, eine Reduzierung von Details, eine auf Annahmen-Erkennung basierende Verarbeitung im Gegensatz zu einer sensorischen Beobachtungs-basierten Verarbeitung und Interpretation von Beobachtungen ermöglichen.Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Scheitern von Illusionen und der Anfälligkeit für Schizophrenie, wie etwa bei Tiefeninversionsillusionen oder „Hohlmaskenillusionen“ (7). Es kann sein, dass eine Erhöhung der Dosis von NMDA-Antagonisten die Wahrnehmung verringert und dass Illusionen die höchste Form der Wahrnehmung sind, die auf einer Kombination von Reizen und Gedächtnis beruhen, im Gegensatz zu Reizen allein. Mit steigenden Dosen von NMDA-Antagonisten könnten wir also erwarten, dass die höchsten Formen der Wahrnehmung zuerst verschwinden, was die visuelle Verarbeitung unter Druck setzen würde, und schließlich zum visuellen Versagen, bei dem ein Überschuss an Details die Fähigkeit übertrifft, die Details zu unterscheiden und zu verarbeiten.

Illusionen, wie die Hohlmasken-Illusion, versagen bei schizophrenen Subjekten.

NMDA-Agonisten erzeugen über neuronalen Calciumeinstrom exzitotoxische Wirkungen auf Neuronen, während Antagonisten neuroprotektive Wirkungen auf Neuronen haben (4). Aus diesem Grund werden NMDA-Agonisten in der Medizin weitgehend vermieden. Es gibt weit weniger Beispiele für die Verwendung von NMDA-Agonisten beim Menschen. Wir könnten annehmen, dass NMDA-Agonisten theoretisch den NMDA-Antagonisten entgegengesetzt sind und daher das Gegenteil von Anästhesie sind. Wenn NMDA-Antagonisten zu einer sensorischen Verschlechterung und dem Verlust optischer Täuschungen führen, könnte es sein, dass NMDA-Agonisten den Verlust von Illusionen und sensorischen Beeinträchtigungen verhindern oder sogar die Entwicklung optischer Täuschungen sowie die sensorische Qualität auf einer gewissen Ebene verbessern. Durch zunehmende Illusionen können visuelle Daten zunehmend abstrakt und vereinfacht werden, was zu einer schnelleren Verarbeitung neuer Reize führt oder einfach, dass weniger neuartige Reize zu verarbeiten sind, da sie bereits in Illusionen/Erinnerungen umgewandelt wurden. Die Zunahme von Illusionen kann die Vorteile der schnelleren visuellen Verarbeitung zunichte machen, da wir wissen, dass Illusionen häufig Wahrnehmungsfehler sind.

Es ist bekannt, dass das Medikament LSD-25 einen Mechanismus zur Verstärkung der Glutamatfreisetzung besitzt. Es erzeugt visuelle und dramatische kognitive Effekte über einen partiellen Agonismus des 5HT2a-Serotoninrezeptors. Dieser Rezeptor bildet Heteromere mit mGlu2-Rezeptoren, die die Freisetzung von Glutamat hemmen. Wenn LSD als Agonist an 5HT2a bindet, hemmt es mGlu2-Rezeptoren, was die Freisetzung von Glutamat bewirkt (13). Dies erhöht indirekt die NMDA-Rezeptoraktivität sowie andere Glutamatrezeptoren. Da LSD NMDA-Rezeptoren nicht direkt agonisiert, wäre die Wirkung wahrscheinlich nicht so kontrolliert, stattdessen würden natürliche nachgelagerte Wirkungen und Homöostase-Wirkungen wahrscheinlich andere Wirkungen erzeugen als ein direkter NMDA-Rezeptor-Agonist. Zum Beispiel modulieren AMPA-Glutamatrezeptoren die Aktivität von NMDA-Rezeptoren, und da LSD die Glutamatfreisetzung erhöht, begünstigt es im Allgemeinen nicht unbedingt NMDA gegenüber der
AMPA-Glutamatrezeptorbindung.

BILD2

(a) zeigt das nüchterne Gehirn und (b) zeigt das Gehirn unter der Wirkung eines 5HT2a-Agonisten.

Bewegungseffekte, die der üblichen Bewegungs-Nachwirkungs-Illusion ähneln, treten bei LSD auf. Zum Beispiel durchdringt eine häufige anekdotische visuelle Reaktion auf LSD, die als „Atemmauern“-Effekt bekannt ist, die psychedelische Drogenkultur auf Websites wie erowid.org oder psychonautwiki.com. Dieser Effekt kann durch denselben Mechanismus auftreten wie die Bewegungs-Nachwirkungs-Illusion, die beim Starren auf eine Quelle konstanter Bewegung für 30 oder mehr Sekunden induziert wird (3). Der Effekt der Bewegungsadaptation kann durch die verstärkte glutamaterge Signalgebung, die unter dem Einfluss von LSD auftritt, verstärkt werden, wodurch sich die Illusion schneller und auch feiner entwickelt. Es ist also möglich, dass die Illusion der „atmenden Wände“ tatsächlich durch die Bewegung Ihres Körpers beim Atmen verursacht wird, die leichte Bewegungen in Ihrem Gesichtsfeld verursacht, die erlernt und als Illusion in Ihr Gesichtsfeld projiziert werden. Weitere experimentelle Forschungen mit NMDA-Agonisten und der Entwicklung optischer Täuschungen müssten durchgeführt werden, um dieses Konzept zu bestätigen, aber wenn man bedenkt, dass ein NMDA-Agonist die Wirkungen eines NMDA-Antagonisten umkehren oder entgegenwirken sollte und umgekehrt, könnte eine starke Hypothese aufgestellt werden. Dies deutet auch darauf hin, dass so etwas wie ein partieller NMDA-Agonist möglicherweise zur Behandlung von Schizophrenie verwendet werden könnte und weniger Neurotoxizität erzeugt als ein vollständiger Agonist.

Demonstration der Bewegungs-Nachwirkungs-Illusion.

THC in Marihuana quält CB1 und moduliert indirekt die NMDA-Aktivität. Es wird angenommen, dass NMDA durch die CB1-Bindung gestört wird, insbesondere mit höherer Häufigkeit, was zu einer Herunterregulierung der NMDA-Rezeptoren führt. Der Status des NMDA-Rezeptors wird durch eine erhöhte Frequenz der CB1-Bindung stärker gestört, insbesondere weil CB1-Rezeptoren schneller hochregulieren als NMDA-Rezeptoren (17). Dies kann wahrscheinlich eine Reihe von Effekten erklären, insbesondere wenn niedrigere Dosen oder eine reduzierte Häufigkeit der CB1-Aktivität zu einer NMDA-Stimulation führen. Es wird vermutet, dass die CB1-Aktivierung auch direkt NMDA-Rezeptoren hemmt (11). Die andere Studie implizierte jedoch, dass die CB1-Aktivierung NMDA durch Herunterregulierung schnell stört (17). Eine andere Studie fand sowohl neurotoxische als auch neuroprotektive Wirkungen von THC, wobei die neurotoxischen Wirkungen in niedrigeren Dosierungen auftraten, nicht höher (18). Dies könnte bedeuten, dass sehr niedrige THC-Dosierungen als NMDA-Agonisten wirken, dass jedoch eine Herunterregulierung und Störung schnell und bei höheren Dosierungen immer schneller erfolgt. Wenn dies der Fall wäre, könnte die kurze Dauer von Marihuana zu dramatischen Auswirkungen auf die Wahrnehmung und Wahrnehmung führen, die sich schnell ändern, wenn das Medikament seinen Höhepunkt erreicht und abfällt, Wirkungen sowohl des NMDA-Agonismus als auch des Antagonismus, wobei mit zunehmender Dosierung der Antagonismus bevorzugt wird. Zukünftige Studien sollten diesen Mechanismus in ihre Forschung einbeziehen und die Unterschiede zwischen dem Spitzenwert und der folgenden „Absturz“-Periode vergleichen und gegenüberstellen oder sogar dieselben Variablen über die Zeit hinweg während der gesamten Erfahrung messen, um die Funktionsänderungen während der Auswirkungen des Arzneimittels auf eine Individuell. Ein weiterer zu berücksichtigender Faktor ist, dass CBD, wie bereits erwähnt, ein CB1-Antagonist ist, der dem NMDA-Rezeptor eine Dynamik verleihen kann, die die resultierenden Auswirkungen des Marihuana-Konsums verändert. Da CBD CB1-Rezeptoren antagonisiert, die die Glutamatfreisetzung hemmen, würde daraus folgen, dass CBD die Glutamatfreisetzung erhöht (15). NMDA-Antagonisten sind häufig psychotomimetisch, daher kann dieser Mechanismus von CBD eine wichtige Rolle bei der Behandlung psychotischer Störungen spielen.

Vsauce erklärt, wie die Ebbinghaus-Illusion funktioniert und wie sie ein erlerntes Phänomen ist, was daran zu erkennen ist, dass Kleinkinder diese Illusion noch nicht haben.

D2 REZEPTOREN

D2 ist ein weiteres wichtiges Rezeptorziel, das durch den Hauptbestandteil von Marihuana, THC, moduliert wird (8). D2-Dopaminrezeptoren funktionieren auf zweierlei Weise: als stimulierender Rezeptor, ähnlich wie D1, oder als hemmender präsynaptischer Rezeptor, der die Dopaminfreisetzung verhindert. Stimulierende Dopaminrezeptoren sind mit Absicht und Handlung verbunden (19). D2 (22) sowie andere inhibitorische Dopaminrezeptoren wie D4 sind mit der Verarbeitungsneuheit verbunden (5). D2-Rezeptoren bilden Heteromere mit 5HT2a (14), dem Hauptziel von LSD, wie bereits erwähnt. Dieses System assoziierter Rezeptoren (D2-5HT2a-mGlu2) könnte eine Rolle bei der Neuheitsverarbeitung spielen, bei der präsynaptische D2-Rezeptoren ablenkende Impulse, die durch die stimulierende Dopaminaktivität verursacht werden, ausschalten und die Beobachtung und das sensorische Bewusstsein durch eine erhöhte Glutamatfreisetzung über das 5HT2a-mGlu2-Heteromer steigern . Einige der wichtigsten Auswirkungen von Marihuana auf die Kognition können aus den D2-Rezeptorwirkungen resultieren. Schizophrenie korreliert mit einer erhöhten Aktivität von D2-Rezeptoren (21). Kreativität wird sowohl beim Marihuanakonsum (23) als auch bei Schizophrenie (9) angeführt, möglicherweise ein Effekt einer erhöhten Beobachtung, und auch die verringerte NMDA-Funktion kann zu weniger Vertrautheit und einer auf Annahmen basierenden Verarbeitung führen, was sogar zu einem Gefühl von Neuheit führt wenn Sie vertrauten Reizen ausgesetzt sind. Dies kann dazu führen, dass Benutzer durch scheinbar gewöhnliche Dinge verwirrt werden oder möglicherweise Einblick in Dinge gewinnen, die sie zuvor aufgrund von Überbelichtung im täglichen Leben ignoriert haben. Benutzer berichten oft von Selbstreflexion als eine Wirkung von Marihuana. Auch hier können die Auswirkungen von CBD als CB1-Antagonist gegensätzliche Wirkungen haben.

GABA

Dieser Abschnitt ist langweilig, aber notwendig. Fahren Sie jedoch mit dem nächsten Abschnitt fort, da die qwerky-Wissenschaft ziemlich verrückt wird. GABA ist ein hemmender Neurotransmitter (6). Es funktioniert, indem es die Bindung von Neurotransmittern wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Glutamat verhindert oder verlangsamt. Anti-Angst-Medikamente wie Benzodiazepine verstärken die Bindung an GABA-Rezeptoren und entfalten ihre Wirkung, indem sie die Aktivität anderer Neurotransmitter reduzieren (16). THC in Marihuana ist in der Lage, das GABA-System zu modulieren, indem es GABA reduziert (6). CBD hingegen könnte die GABA-Freisetzung verursachen, basierend auf Forschungen zu CB1-Antagonisten, die zeigen, dass der CB1-Antagonismus die GABA-Freisetzung verursacht (15). Wenn GABA durch Marihuana verringert wird, führt dies zu Angst- und Panikattacken, dem erwarteten Gegenteil von Anti-Angst-Medikamenten wie Benzodiazepine, und im Gegensatz dazu würde eine Erhöhung der GABA-Freisetzung über den CBD-Mechanismus die Angst auf ähnliche Weise wie Benzodiazepine reduzieren.

WERD QWERKY

Das Default Mode Network ist der am häufigsten verwendete Teil des Gehirns. Ich stelle mir vor, dass wir als Kinder ständig Geisteszustände ändern und die seltsameren Arten der Verarbeitung der Realität erforschen. Zum Beispiel, unsere Perspektive zwischen mehreren möglichen Wahrnehmungen zu wechseln, anstatt davon auszugehen, dass eine davon richtig ist. Dies wird als Gestaltverschiebung bezeichnet. Diese Illusion zeigt, dass die Objekterkennung eine Rolle bei der Illusionsbildung spielt. Das erste Bild artikuliert Gestaltkonzepte. Das zweite Bild zeigt zwei Bilder, zwischen denen Sie auf Befehl hin- und herwechseln können.

Es gibt ein sogenanntes kontextabhängiges Gedächtnis, bei dem der Abruf des episodischen Gedächtnisses durch einen Kontext ausgelöst werden kann, der mit der anfänglichen Erfahrung in Zusammenhang steht. Wenn Sie beispielsweise ein Lied anhören, während Sie für einen Test lernen, und dann dasselbe Lied anhören, während Sie versuchen, sich an die Informationen für den Test zu erinnern, kann dies die Erinnerung an diese Informationen verbessern. Stellen Sie sich vor, dass das Standardmodus-Netzwerk der Soundtrack zu unserem Leben ist. Es ist der Geisteszustand, mit dem wir uns niederlassen, weil wir mit den Anforderungen der Schule, stressigen Ereignissen und Problemen von „Erwachsenen“ umgehen müssen. Wahrscheinlich können wir einen Großteil der Zeit in einem Geisteszustand verharren, was es uns ermöglicht, die meisten Erfahrungen und Informationen mit demselben „Soundtrack“ zu verbinden, der im Hintergrund unseres Lebens läuft. Das Netzwerk im Standardmodus wird im täglichen Leben überstrapaziert. Es ist mit Depressionen verbunden. Psychedelika sind dafür bekannt, das Netzwerk des Standardmodus vorübergehend aufzulösen und Depressionen mit einer Einzeldosis bis zu Monate lang zu lindern. Aber was genau ist das Netzwerk im Standardmodus wirklich? Stellen Sie sich vor, wie Sie wachsen, rationalisieren Sie jede Entscheidung im Rahmen der aktuellen Daten, die Sie bis zu diesem Alter erreicht haben. Ihre Weltanschauung bestimmt jede Entscheidung, die Sie treffen. Wenn Sie eine Entscheidung treffen, speichern Sie nicht die volle Erinnerung an die Rationalisierung, die zu einer Schlussfolgerung geführt hat. Sie speichern nur die Schlussfolgerung selbst. Dadurch entsteht eine Alterspyramide, in der die Rationalitäten jeweils unterschiedlich alt sind. Jede Entscheidung wird einer anderen Weltanschauung zugeordnet, und jede Weltanschauung wird durch Rationalitäten und Schlussfolgerungen geschaffen, die Sie in der Vergangenheit gebildet haben. Sie können wahrscheinlich bewusst auf die Pfade der Rationalität zugreifen, die zu Ihren Schlussfolgerungen führen, gehen aber wahrscheinlich auch ständig davon aus, dass dies nicht erforderlich ist. Das Herauswachsen aus bestimmten rationalen Gesichtspunkten kann zu Widersprüchen innerhalb der Rationalitäten führen. Im Wesentlichen wird Ihr kindliches Selbst gegenüber Ihrem erwachsenen Selbst überholt sein, aber da Sie nur die Schlussfolgerungen behalten, werden Sie die Widersprüche zwischen den Rationalitäten nicht aufgreifen. Dies bedeutet, dass Sie sich auf eine Weise verhalten, die negative Konsequenzen aufgrund einer fehlerhaften Entscheidungsfindung aufgrund fehlerhafter Rationalitäten hat, deren Sie sich nicht bewusst sind. Wir alle wissen, wie es ist, in einem Trott zu stecken, oder zumindest die meisten von uns. Gefangen in täglichen Gewohnheiten und Schleifen. Was ist, wenn unsere Gewohnheiten uns leiden lassen, uns aber der Logik, die uns zu diesen Entscheidungen führt, nicht bewusst sind, weil die Schlussfolgerungen bereits gebildet sind? Was ist, wenn dies die Verbindung zwischen dem Standardmodus-Netzwerk und Depression ist?

Dieses System vergangener Rationalitäten könnte das sein, was wir das Unterbewusstsein nennen. Ich schlage Ihnen vor, dass Psychedelika das Unterbewusstsein wieder erwecken und dass die Beseitigung des Standardmodus-Netzwerks dadurch verursacht wird, dass alle vernachlässigten Pfade der „Rationalität“ aus früheren Entscheidungen eingeschaltet werden. Ich denke, das Standardmodus-Netzwerk ist nur eine Liste all unserer aktuellen und aktuellsten Annahmen und Schlussfolgerungen, die uns oft zu unseren ständigen negativen Gefühlen führen. Bei der Einnahme von 5HT2a-Agonisten können Veränderungen in unserem ständigen Hintergrundverlauf auftreten oder sogar ein totaler Stopp, bei dem Sie jede Entscheidung neu rationalisieren müssen, was unser tägliches Bewusstsein bewusst macht. Die Abschaffung unseres psychologischen Kontexts entfernt alle gewohnheitsmäßigen Rationalisierungen oder Erinnerungen, die mit diesem Kontext verbunden sind. Vielleicht helfen Psychedelika bei der Behandlung von Depressionen, indem sie tatsächlich auf Probleme abzielen, die aus Gründen auf der Grundlage der Rationalität einer Person auftreten, ein Rationalitätsproblem, das sogar durch einen chemischen Mechanismus verstärkt werden könnte, der einen ideologischen Alterungs- und Entwicklungsprozess fördert.

Referenzen siehe Original Text

Quelle:

Google translated

Happy growing gals ‚n‘ guys
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